Por que é errado o boato de que um novo coronavírus foi criado em um laboratório?

2024 Autor: Malcolm Clapton | [email protected]. Última modificação: 2023-12-17 04:08

Você mesmo é artificial.

Estudos de vírus mortais muitas vezes parecem muito arriscados para as pessoas e servem como fonte para o surgimento de teorias da conspiração. Nesse sentido, o surto da pandemia COVID-2019 não foi exceção - há rumores de pânico na web de que o coronavírus que a causou foi cultivado artificialmente e propositalmente, ou lançado inadvertidamente. Em nosso material, analisamos por que as pessoas continuam a trabalhar com vírus perigosos, como isso acontece e por que o vírus SARS-CoV-2 não se parece em nada com um fugitivo de laboratório.

A consciência humana não pode aceitar o desastre como um acidente. Aconteça o que acontecer - seca, incêndio florestal, até queda de meteorito - precisamos encontrar alguma razão para o que aconteceu, algo que ajude a responder à pergunta: por que aconteceu agora, por que aconteceu conosco e o que precisa ser feito para fazer acontecer não aconteceu de novo?

As epidemias não são exceção aqui, ao contrário, mesmo a regra é não contar as teorias da conspiração em torno do HIV, os arquivos dos folcloristas estão repletos de histórias sobre agulhas infectadas deixadas nas poltronas dos cinemas, sobre tortas infectadas.

"Chernobyl Biológico"

A atual epidemia, que atingiu literalmente todos os lares, também requer uma explicação racional - isto é, mágica. Muitas pessoas precisavam encontrar uma causa compreensível e, de preferência, removível, e ela foi encontrada quase imediatamente: esse "Chernobyl biológico" foi provocado por cientistas e seus experimentos irresponsáveis com vírus.

Devo dizer que, uma vez que "Chernobyl biológico" realmente aconteceu, no entanto, não se parecia com a atual pandemia de coronavírus. Isso aconteceu no início de abril de 1979 em Sverdlovsk (hoje Yekaterinburg), onde as pessoas de repente começaram a morrer rapidamente de uma doença desconhecida.

A doença acabou sendo o antraz, e sua fonte foi uma planta para a produção de armas bacteriológicas, onde, segundo uma versão, se esqueceram de substituir o filtro protetor. Um total de 68 pessoas morreram, e 66 delas, conforme os autores do estudo, publicado pelo surto de antraz de Sverdlovsk de 1979 na revista Science em 1994, descobriram, viviam exatamente na direção da libertação do território da cidade militar 19

Esse fato, além de uma forma incomum da doença pelo antraz - a pulmonar - deixa pouco espaço para a versão oficial de que a epidemia estava associada a carnes contaminadas.

“A cidade afetada não encontrou nenhum tipo de híbrido de praga, não misturado, mas antraz de uma cepa especial - um graveto com uma casca perfurada de outra cepa B 29 resistente à estreptomicina”, escreveu Death from a test tube. O que aconteceu em Sverdlovsk em abril de 1979? um dos pesquisadores da história deste acidente, Sergei Parfyonov.

As vítimas deste acidente morreram de patógenos "militares" especialmente desenvolvidos, projetados para o assassinato rápido e em massa de pessoas.

Podemos dizer que algo semelhante está acontecendo agora, mas em escala global? Os cientistas poderiam ter criado um vírus artificial novo e mais perigoso? Em caso afirmativo, como e por que eles fizeram isso? Podemos identificar a origem do novo coronavírus? Podemos supor que milhares de pessoas morreram por causa de um erro ou crime cometido por biólogos? Vamos tentar descobrir.

Aves, furões e a moratória

Em 2011, duas equipes de pesquisa lideradas por Ron Fouche e Yoshihiro Kawaoka disseram que conseguiram modificar o vírus da gripe aviária H5N1. Se a cepa original pode ser transmitida a um mamífero apenas a partir de um pássaro, então a modificada também pode ser transmitida entre mamíferos, ou seja, furões. Esses animais foram escolhidos como organismos modelo porque sua resposta ao vírus da gripe é mais próxima da dos humanos.

Os artigos que descrevem os resultados da pesquisa e os métodos de trabalho foram enviados às revistas Science e Nature - mas não foram publicados. A publicação foi interrompida a pedido da Comissão Nacional de Ciência de Biossegurança dos Estados Unidos, que considerou que a tecnologia para modificar o vírus poderia cair nas mãos de terroristas.

A ideia de tornar mais fácil a propagação de um vírus perigoso que mata 60% das aves doentes para os mamíferos gerou um acalorado debate em Benefícios e riscos da pesquisa da gripe: lições aprendidas e na comunidade científica.

O fato é que é muito mais fácil para um vírus que aprendeu a se espalhar em furões aprender a se espalhar em humanos se "escapar" do laboratório.

O resultado da discussão foi uma moratória voluntária de 60 meses às pesquisas sobre o tema, cancelada em 2013 após a adoção de uma nova regulamentação.

O trabalho de Fouche e Kawaoka acabou sendo publicado pela Airborne Transmission of Influenza A / H5N1 Virus Between Ferrets (embora alguns detalhes importantes tenham sido removidos dos artigos), e eles demonstraram claramente que para a transição para se espalhar entre os mamíferos, o vírus precisa de muito pouco e o o risco de tal tensão na natureza é grande.

Em 2014, após vários incidentes em laboratórios americanos, o Departamento de Saúde dos Estados Unidos interrompeu completamente os projetos relacionados à pesquisa de três patógenos perigosos: o vírus da gripe H5N1, MERS e SARS. No entanto, em 2019, os cientistas conseguiram concordar EXCLUSIVO: experimentos controversos que podem tornar a gripe aviária mais arriscada estão prontos para retomar que parte do trabalho no estudo da gripe aviária ainda será continuado com medidas de segurança reforçadas.

Tais precauções não são infundadas - há casos em que vírus "escaparam" de laboratórios civis. Assim, alguns meses após o fim da epidemia de SARS - CoV em 2003, a Atualização SARS-19 de maio de 2004 adoeceu com pneumonia, dois estudantes do Instituto Nacional de Virologia de Pequim e mais sete pessoas associadas a eles. O laboratório de SARS do instituto foi imediatamente fechado e todas as vítimas foram isoladas, para que a doença não se propagasse ainda mais.

Desastre in vitro

Por que cientistas civis comuns, não militares ou terroristas, arriscariam as vidas de milhões de pessoas criando cepas de vírus potencialmente perigosas? Por que você não pode se limitar a pesquisar vírus já existentes, que também causam muitos problemas?

Em suma, os cientistas querem dominar o método de prever exatamente como um desastre pode ocorrer e, com antecedência, encontrar uma maneira de pará-lo ou, pelo menos, reduzir os danos.

O surgimento de um vírus mortal e de fácil propagação com comportamento inexplorado representa uma ameaça para os humanos. Se cientistas e médicos entenderem exatamente como ocorre a transformação de um patógeno potencial e conhecerem de antemão suas principais propriedades, será muito mais fácil resistir a um novo flagelo - ou evitá-lo.

Muitas epidemias importantes nos últimos anos têm sido associadas ao fato de um vírus se espalhar entre os animais, como resultado da evolução, adquirindo a capacidade de infectar pessoas e ser transmitido de pessoa para pessoa.

Epidemias anteriores de gripe aviária e síndromes de SARS e MERS foram desencadeadas pelo contato humano com animais - hospedeiros de vírus: pássaros, algas, camelos com uma corcova. Apesar de a epidemia ter cessado e o vírus ter desaparecido da população humana, ele sempre permaneceu no reservatório natural e a qualquer momento poderia voltar a "saltar" sobre uma pessoa.

Cientistas demonstraram a transmissão e evolução do coronavírus da síndrome respiratória do Oriente Médio na Arábia Saudita: um estudo genômico descritivo de que o vírus que provoca MERS "saltou" de seu hospedeiro principal, um camelo de uma corcova, para uma pessoa mais de uma vez. que cada surto da doença foi associado a uma transição separada e é provocado por mutações independentes do vírus.

Após a epidemia de SARS - CoV SARS em 2003, foram publicados muitos artigos (por exemplo, um, dois e três), cuja mensagem principal era a de que existe um “reservatório” constante de vírus semelhante ao SARS - CoV na natureza. Seus hospedeiros são principalmente morcegos, e a probabilidade do vírus "pular" deles para os humanos é alta, então você deve estar preparado para uma nova epidemia, disse o Coronavírus da Síndrome Respiratória Aguda Grave como Agente de Infecção Emergente e Reemergente em uma revisão publicada. ainda em 2007.

Nessa transição, os hospedeiros intermediários desempenham um papel importante, no qual o vírus pode sofrer a adaptação necessária. No caso da epidemia de 2003, os civetas desempenharam esse papel. No início, o vírus do morcego vivia neles sem causar sintomas, e só então - depois de se adaptar - saltou para os humanos.

Esta não era a única cepa potencialmente perigosa: em 2007, nas vizinhanças do mesmo Wuhan, pesquisadores descobriram mutações naturais no domínio de ligação do receptor da glicoproteína de pico determinam a reatividade da neutralização cruzada entre o coronavírus do civete de palma e o coronavírus da síndrome respiratória aguda grave de A civeta é uma cepa do vírus SARS-CoV, que é muito ruim para testes, mas pode se ligar a receptores em células humanas.

Em 2013, foi descoberto o isolamento e a caracterização de um coronavírus semelhante ao SARS de um morcego que usa o coronavírus do receptor ACE2 em morcegos-ferradura, que é capaz de usar não apenas seus próprios receptores ACE2, mas também os receptores de civetas e humanos para entrar nas células. Isso colocou em questão a necessidade de um host intermediário.

Mais tarde, em 2018, pesquisadores do Instituto de Virologia de Wuhan mostraram a evidência sorológica de infecção por coronavírus relacionada à SARS em humanos, na China, de que o sistema imunológico de algumas pessoas que vivem perto de cavernas onde morcegos vivem já está familiarizado com vírus semelhantes ao SARS. A porcentagem dessas pessoas acabou sendo pequena, mas isso indica claramente: os vírus regularmente "verificam" a capacidade de se estabelecer em uma pessoa e, às vezes, têm sucesso.

Para prever a ameaça representada por um patógeno potencial, você precisa entender exatamente como ele pode mudar e quais mudanças são suficientes para que se torne perigoso. Muitas vezes, modelos matemáticos ou estudos de uma epidemia já passada não são suficientes para isso, são necessários experimentos.

Coronavírus Quimera

É para entender o quão perigosos são os vírus que circulam na população de morcegos, em 2015, com a participação do mesmo laboratório em Wuhan, um cluster de coronavírus de morcegos circulantes do tipo SARS mostra potencial para emergência humana de um vírus quimera, montado a partir de partes de dois vírus: análogo de laboratório de SARS - CoV e vírus SL - SHC014, comum em morcegos ferradura.

O vírus SARS-CoV também veio de morcegos, mas com um "transplante" intermediário em uma civeta. Os pesquisadores queriam saber quanto do transplante era necessário e determinar o potencial patogênico dos parentes dos morcegos da SARS - CoV.

O papel mais importante para determinar se um vírus pode infectar um determinado hospedeiro é desempenhado pela proteína S, que recebeu seu nome da palavra inglesa spike. Essa proteína é o principal instrumento de agressão viral, ela se agarra aos receptores ACE2 na superfície das células hospedeiras e permite a penetração na célula.

As sequências dessas proteínas em diferentes coronavírus são bastante diversas e são "ajustadas" no curso da evolução para o contato com os receptores de seu hospedeiro particular.

Assim, as sequências das proteínas S no SARS - CoV e SL - SHC014 diferem em locais importantes, por isso os pesquisadores queriam descobrir se isso impede que o vírus SL - SHC014 se espalhe para os humanos. Os cientistas pegaram a proteína S SL-SHC014 e a inseriram em um modelo de vírus usado para estudar a SARS-CoV em laboratório.

Descobriu-se que o novo vírus sintético não é inferior ao original. Ele poderia infectar ratos de laboratório e, ao mesmo tempo, penetrar nas células de linhagens de células humanas.

Isso significa que os vírus que vivem em morcegos já carregam "detalhes" que podem ajudá-los a se espalhar para os humanos.

Além disso, os pesquisadores testaram se a vacinação de ratos de laboratório com SARS-CoV pode protegê-los do vírus híbrido. Descobriu-se que não, portanto, mesmo as pessoas que tiveram SARS-CoV podem ficar indefesas contra uma potencial epidemia e as vacinas antigas não ajudarão.

Portanto, em suas conclusões, os autores do artigo enfatizaram a necessidade de desenvolver novos fármacos e, posteriormente, tomaram nessa participação direta antiviral de amplo espectro GS-5734 que inibe coronavírus epidêmicos e zoonóticos.

Um experimento inverso semelhante - o transplante de uma região da proteína S SARS - CoV para o morcego - vírus do morcego SCoV - foi realizado pelo morcego recombinante sintético SARS - semelhante ao coronavírus é infeccioso em células de cultura e em camundongos ainda antes, em 2008. Nesse caso, os vírus sintéticos também foram capazes de se multiplicar em linhagens de células humanas.

Aqui está ele?

Se os cientistas podem criar novos vírus, incluindo aqueles potencialmente perigosos para os humanos, além disso, se eles já experimentaram o coronavírus e criaram novas cepas, isso significa que a cepa que causou a atual pandemia também foi produzida artificialmente?

O SARS - CoV - 2 poderia simplesmente ter “escapado” do laboratório? Sabe-se que tal "fuga" levou a um pequeno surto do último surto de SARS na China foi contido, mas as preocupações com a biossegurança permanecem - Atualização 7 do SARS em 2003, após o fim da "principal" epidemia. Para responder a essa pergunta, é necessário entender os detalhes da tecnologia e entender exatamente como os vírus modificados são feitos.

O método principal é reunir um vírus a partir de partes de vários outros. Esse método foi usado apenas pelo grupo de Ralph Baric e ZhengLi-Li Shi, que criaram a quimera descrita acima a partir dos "detalhes" dos vírus SARS-CoV e SL-SHC01.

Se o genoma desse vírus for sequenciado, você poderá ver os blocos a partir dos quais ele foi construído - eles serão semelhantes às regiões dos vírus originais.

A segunda opção é reproduzir a evolução em um tubo de ensaio. Os pesquisadores da gripe aviária seguiram esse caminho, selecionando vírus que eram mais adaptados para se reproduzir em furões. Apesar de ser possível essa variante de obtenção de novos vírus, a cepa final permanecerá próxima à original.

A cepa que causou a pandemia de hoje não se encaixa em nenhuma dessas opções. Em primeiro lugar, o genoma SARS - CoV - 2 não tem essa estrutura de bloco: as diferenças de outras cepas conhecidas estão espalhadas por todo o genoma. Este é um dos sinais de evolução natural.

Em segundo lugar, nenhuma inserção semelhante a outros vírus patogênicos foi encontrada neste genoma.

Embora um preprint tenha sido publicado em fevereiro, cujos autores supostamente encontraram inserções de HIV no genoma do vírus, após um exame mais detalhado, descobriu-se que o HIV-1 não contribuiu para o genoma 2019-nCoV, que a análise foi realizada incorretamente: essas regiões são tão pequenas e inespecíficas que com o mesmo sucesso podem pertencer a um grande número de organismos. Além disso, essas regiões também podem ser encontradas nos genomas de coronavírus de morcegos selvagens. Como resultado, a pré-impressão foi retirada.

Se compararmos o genoma do coronavírus quimérico sintetizado em 2015, ou os dois vírus originais para ele com o genoma da cepa pandêmica SARS - CoV - 2, descobrimos que eles diferem em mais de cinco mil letras-nucleotídeos, que é cerca de um sexto do comprimento total do genoma do vírus, e esta é uma discrepância muito grande.

Portanto, não há razão para acreditar que o moderno SARS - CoV - 2 seja a versão 2015 do vírus sintético.

Parentes selvagens

Uma comparação dos genomas dos coronavírus mostrou que o parente mais próximo conhecido do SARS - CoV - 2 é o coronavírus RaTG13, encontrado no morcego ferradura Rhinolophus affinis da província de Yunnan em 2013. Eles compartilham 96 por cento do genoma.

Isso é mais do que o resto, mas, no entanto, RaTG13 não pode ser chamado de um parente muito próximo do SARS-CoV-2 e essa cepa foi transformada em outra no laboratório.

Se compararmos o SARS-CoV, que causou a epidemia de 2003, e seu ancestral imediato, um vírus da civeta, descobrimos que seus genomas diferem em apenas 202 nucleotídeos (0,02%). A diferença entre uma cepa de vírus influenza "selvagem" e uma derivada de laboratório é de menos de uma dúzia de mutações.

Neste contexto, a distância entre SARS - CoV - 2 e RaTG13 é enorme - mais de 1.100 mutações espalhadas por todo o genoma (3,8 por cento).

Pode-se presumir que o vírus evoluiu por muito tempo dentro do laboratório e adquiriu tantas mutações ao longo de muitos anos. Nesse caso, de fato, será impossível distinguir um vírus de laboratório de um selvagem, uma vez que eles evoluíram de acordo com as mesmas leis.

Mas a probabilidade de aparecimento de tal vírus é extremamente pequena.

Durante o armazenamento, os vírus são mantidos em repouso - precisamente para que permaneçam em sua forma original, e os resultados dos experimentos com eles são registrados nas publicações regularmente publicadas do Laboratório Wuhan Shi Zhengli.

É muito mais provável encontrar o ancestral direto desse vírus não no laboratório, mas entre os coronavírus de morcegos e potenciais hospedeiros intermediários. Como já foi mencionado, algas já foram encontradas na região de Wuhan - portadoras de vírus potencialmente perigosos, existem outros vetores possíveis. Seus vírus são diversos, mas mal representados em bancos de dados.

Aprendendo mais sobre eles, provavelmente seremos capazes de entender melhor como o vírus chegou até nós. Com base na árvore genealógica dos genomas, todos os SARS-CoV-2 conhecidos são descendentes do mesmo vírus que viveu por volta de novembro de 2019. Mas onde exatamente seus ancestrais próximos viviam antes dos primeiros casos de COVID-19, não sabemos.

Duas áreas especiais

Apesar do fato de que as diferenças de outros coronavírus conhecidos estão espalhadas por todo o genoma do SARS - CoV - 2, os pesquisadores concluíram que as mutações essenciais para a infecção humana estão concentradas em duas regiões do gene que codifica a proteína S. Esses dois sites também são de origem natural.

O primeiro é responsável pela ligação adequada ao receptor ACE2. Dos seis aminoácidos principais nesta região, não mais da metade das cepas virais relacionadas coincidem, e o parente mais próximo, RaTG13, tem apenas um. A patogenicidade para humanos de uma cepa com tal combinação foi descrita pela primeira vez, e uma combinação idêntica foi encontrada até agora apenas na sequência do coronavírus pangolim.

Pelo fato de esses aminoácidos-chave serem os mesmos no vírus pangolim e em humanos, não se pode concluir de forma conclusiva que essa região tenha uma origem comum. Este poderia ser um exemplo de evolução paralela, onde vírus ou outros organismos adquirem independentemente características semelhantes.

O exemplo mais famoso de tal processo é quando as bactérias adquirem resistência de forma independente ao mesmo antibiótico. Da mesma forma, o vírus, adaptando-se à vida em organismos com receptores ACE2 semelhantes, pode evoluir de maneira semelhante.

Um cenário alternativo para a obtenção de tal imagem, ao contrário, assume a homologia Pangolin associada a 2019 - nCoV, que todos os seis aminoácidos principais estavam presentes no ancestral comum do vírus pangolin, RaTG13 e SARS - CoV - 2, mas foram posteriores substituído por outros em RaTG13.

Além das células humanas, a proteína S SARS - CoV - 2 é possivelmente capaz de Reconhecimento do Receptor pelo Novo Coronavírus de Wuhan: uma Análise Baseada em Década - Estudos Estruturais Longos do Coronavírus SARS para reconhecer os receptores ACE2 de outros animais, como como furões, gatos ou alguns macacos, devido ao fato de as moléculas desses receptores serem idênticas ou muito semelhantes às humanas nos locais de sua interação com o vírus. Isso significa que a gama de hospedeiros do vírus não se limita necessariamente aos humanos, e ele poderia “treinar” a interação com receptores semelhantes por muito tempo enquanto vivesse em outro animal. (Esta é uma suposição teórica baseada em cálculos - não há evidências de que o vírus possa ser transmitido por animais domésticos, como cães e gatos.)

Esses aminoácidos poderiam ter sido inseridos artificialmente?

É sabido por pesquisas anteriores que a proteína S é altamente variável. Esta variante de seis aminoácidos não é a única que pode ensinar o vírus a se agarrar às células humanas e, além disso, como mostrado por Receptor Recognition by the Novel Coronavirus de Wuhan: uma análise baseada em décadas - Long Structural Studies of SARS Coronavirus em um dos trabalhos recentes, não é o ideal do ponto de vista da "nocividade" do vírus.

Conforme descrito acima, as sequências de proteínas S capazes de se ligar aos receptores ACE2 são conhecidas há muito tempo, e a "melhora" artificial do vírus com a ajuda dessa sequência de aminoácidos até então desconhecida - além do mais não ideal - parece improvável.

A segunda característica da proteína S-SARS - CoV - 2 (além dos seis aminoácidos) é a forma como ela é cortada. Para que o vírus entre na célula, a proteína S deve ser cortada em um determinado local pelas enzimas da célula. Todos os outros parentes, incluindo os vírus de morcegos, pangolins e humanos, possuem apenas um aminoácido no corte, enquanto o SARS - CoV - 2 possui quatro.

Ainda não está claro como esse aditivo afetou sua capacidade de se espalhar para humanos e outras espécies. Sabe-se que uma transformação natural semelhante do local da incisão na gripe aviária expandiu significativamente a gama de seus hospedeiros para a origem proximal da SARS - CoV - 2. No entanto, não há estudos que confirmem que isso seja verdadeiro para a SARS - CoV - 2.

Assim, não há razão para acreditar que o vírus SARS - CoV - 2 seja de origem artificial. Não sabemos de seus parentes próximos o suficiente e ao mesmo tempo bem estudados que poderiam servir de base para a síntese, os cientistas também não encontraram nenhuma inserção em seu genoma de patógenos previamente estudados. No entanto, seu genoma é organizado de maneira consistente com nossa compreensão da evolução natural desses vírus.

É possível criar um sistema complicado de condições sob as quais esse vírus ainda poderia escapar dos cientistas, mas os pré-requisitos para isso são mínimos. Ao mesmo tempo, as chances de uma nova cepa perigosa de coronavírus emergir de fontes naturais na literatura científica da última década têm sido regularmente avaliadas como muito altas. E o SARS-CoV-2, que causou a pandemia, está exatamente de acordo com essas previsões.

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