2024 Autor: Malcolm Clapton | [email protected]. Última modificação: 2023-12-17 04:08
O hacker de vida e a publicação científica popular N + 1 falam sobre a conexão entre neurônios do cérebro, tabagismo e apetite.
Não é novidade que quem para de fumar passa a comer mais e, quando fuma, quer comer menos. Onde o principal centro do cérebro para a regulação do apetite está localizado, foi descoberta a localização de um "centro de alimentação" no hipotálamo do rato. em meados do século 20, em uma série de experimentos bastante difíceis. Os ratos foram danificados cirurgicamente em diferentes áreas do cérebro e olharam para ver se o apetite havia desaparecido.
Danos na região lateral do hipotálamo (LHA) fizeram com que os ratos morressem de fome, apesar de haver comida suficiente. Também se sabia que pacientes com tumores no hipotálamo passavam fome o tempo todo, o que gerava obesidade significativa.
Após esses experimentos essenciais, a pesquisa sobre os mecanismos de regulação do apetite pelo cérebro girou (e girou) em torno do hipotálamo (no nível instintivo), bem como em torno do córtex cerebral (a situação em que "pensamentos sobre comida não partem").
No entanto, os neurônios do hipotálamo, responsáveis pela regulação da fome, têm conexões sinápticas com as regiões inferiores do cérebro (ou seja, recebem sinais de lá). Uma dessas áreas é a faixa diagonal de Broca na parte anterior do cérebro.
Os pesquisadores rastrearam que os neurônios na faixa diagonal de Broca foram ativados em resposta à ingestão de alimentos. Para mostrar que esses neurônios são realmente necessários para regular a ingestão de alimentos, eles foram danificados pela manipulação genética. Como resultado, duas semanas depois, os ratos experimentais desenvolveram bulimia e, como resultado, tornaram-se obesos.
Pelo contrário, se esses neurônios fossem ativados, depois de 48 horas os ratos começaram a comer 25% menos comida em comparação com o grupo de controle. Assim, uma via de sinalização no cérebro foi considerada responsável por suprimir o apetite.
O que a nicotina tem a ver com isso, o leitor perguntará, os ratos não fumaram? E apesar de a ativação dos neurônios na tira de Broca se dever ao neurotransmissor acetilcolina. E a nicotina é um concorrente bem conhecido da acetilcolina. Ele pode se ligar aos receptores de acetilcolina e ativá-los, enviando assim um sinal falso para o cérebro: "Tudo bem, não estou com fome." O corpo se acostuma com esse engano, mas quando há menos nicotina no corpo, menos receptores são ativados. O cérebro interpreta assim: “Ah, o corpo quer comer, você precisa comer, comer muito”.
A boa notícia é que o corpo tem uma grande capacidade de autorregulação, e depois de um tempo o apetite brutal vai embora devido ao fato de que o próprio cérebro aprende a produzir mais acetilcolina nos lugares certos. Pare de fumar - suba nos esquis!
Isso não é tudo que a cessação do tabagismo pode fazer. Leia também como três meses sem cigarros o deixarão muito feliz com sua vida.
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